Des dommages tissulaires irreversibles

A l’échelle cellulaire, un certain nombre de mécanismes permettent à la cellule de surmonter le stress consécutif à l’agression. La détection d’un dommage initie des tentatives de réparation. La perception d’un stress donnera lieu à des mécanismes compensatoires. La suite des événements dépend du rétablissement de l’état normal ou du fait que le défaut persistant n’est pas perçu comme dangereux. En cas de dommages d’emblée importants, une situation que l’on peut qualifier d’extrême, une mort cellulaire programmée (apoptose), ou non programmée, d’exécution rapide, peut-être mise en route. En effet, dans certaines conditions il y a destruction directe et complète de la cellule, qui débute par la membrane (de l’extérieur vers l’intérieur). Ce phénomène est appelé oncose et se traduit au niveau tissulaire par une nécrose [1]. Typiquement il sera observé dans des épisodes ischaemiques (défaut d’irrigation vasculaire ou infarctus) ou après une irradiation à de fortes doses.

A l’inverse, la mort cellulaire programmée débute à l’intérieur de la cellule, avec déversement d’enzymes qui digèrent certains constituants, protéines et ADN, un processus communément appelé apoptose. Ce type de mort cellulaire, parfaitement physiologique et finement régulé, doit être considéré comme un mécanisme de défense.

A la suite d’une forte destruction d’un tissu, une régénération et une cicatrisation sont possibles en fonction des organes (peau, intestin, moëlle osseuse et dans une moindre mesure le foie par exemple). Cependant, une évolution plus incidieuse peut intervenir, même en cas de dommages plus limités. Ce type de situation se rencontre dans les expositions chroniques qui peuvent fortement perturber l’homéostasie tissulaire. L’évolution dans ces cas peut être préjudiciable au bon fonctionnement de l’organe. Il y aura compensation du volume de l’organe en privilégiant le remplacement de l’épithélium par du tissu interstitiel au détriment de la fonction de l’organe. En cas d’atteinte hépatique par exemple, quelle que soit la cause : consommation alcoolique, origine infectieuse, intoxication), il y aura une fibrose progressive. Une situation analogue s’observe dans le poumon en cas d’inhalation régulière de certaines particules (silicose, asbestose). L’installation d’un processus inflammatoire chronique en est l’origine.

Notes

[1] C’est rarement qu’un seule cellule qui est touchée

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Les deux voies de la mort cellulaire

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