Les dommages cellulaires et leurs conséquences

Après avoir aborder la perception par la cellule de son environnement, en termes de voisinage ou de composition du milieu, ainsi que la réception de certains signaux, il faut examiner les conséquences de certaines agressions. Nous nous intéressons ici aux agressions dites génotoxiques, qui seront abordées aussi dans le cadre de la mutagénicité et de la cancérogenèse.

De nombreux facteurs environnementaux sont susceptibles de produire des lésions au niveau du génome, c’est à dire de notre ADN, support moléculaire de notre patrimoine génétique. Parmi ces facteurs citons les rayonnements, en particuliers ionisants (rayons X) ou non ionisants (UV) et de nombreuses substances chimiques. La génotoxicité s’exprime par des modifications de la structure de l’ADN.

Globalement, nous distinguerons trois formes de dommages :
- Les adduits, c’est à dire la formation de complexes au niveau de la chaîne d’ADN, qui déforment sa structure et empêche son bon fonctionnement (transcription et réplication)
- Tout défaut au niveau des constituants (bases ou nucléotide) ou de la séquence de l’ADN, entraînant des altérations mêmes subtiles de la structure secondaire de l’ADN (défauts d’appariement des deux brins)
- Les cassures, simple ou double brin, qui sont également incompatibles avec la poursuite de la transcription ou de la réplication.

Des substances chimiques comme les hydrocarbures activés (le benzopyrène de la fumée du tabac, mais aussi bien d’autres HAP) et les rayons UV produisent des adduits sur l’ADN. Par contre les rayonnements ionisants provoquent des cassures simple brins (plus facilement réparables) et double brin (difficilement réparables). Afin de faciliter l’étude, on distingue 4 grandes voies de réparation, qui correspondent à la mise en place de processus moléculaires impliquant des acteurs différents et qui répondent à des types de dommages précis. A l’intérieur de ces 4 voies, il existe aussi des subdivisions ou des variantes, dont la logique à chaque fois et celle de la réparation à un coût acceptable : la réparation fidèle est privilégiée, la réparation fautive permettant la survie de la cellule étant permise si les erreurs introduites dans l’ADN ne compromettent pas la survie de l’individu (protection contre l’apparition de cancers).

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